La présence de nombreux autres troubles associés au TDA/H, comme la dysrégulation émotionnelle (1), les troubles du sommeil ou encore la

« dys-action » dans le temps et l’espace, complexifie le tableau clinique conduisant à des expressions variées du trouble. Les critères diagnostiques actuels ne semblent refléter que partiellement les troubles fréquemment rencontrés.

Plusieurs modèles ont conceptualisé de différentes manières les liens entre la dysrégulation émotionnelle et le TDA/H. Parmi les plus cités, le modèle de Barkley (1997) attribue la labilité émotionnelle à un déficit du contrôle exécutif. Il s’agirait d’un déficit des capacités à inhiber et/ou à réduire les réponses émotionnelles provoquées par des stimuli émotionnels entrainant des réactions et des comportements émotionnellement plus élevés. Cette hypothèse d’un moindre contrôle émotionnel sous-tendu par un déficit de l’inhibition, renvoie à l’idée qu’il s’agirait d’un déficit additionnel voire secondaire à un dysfonctionnement du contrôle exécutif. Selon cette théorie, le dysfonctionnement exécutif serait par ailleurs à l'origine du déficit attentionnel. (Voir les fonctions exécutives).

Or, une conception purement cognitive du TDAH paraît insuffisante, notamment lorsque la dimension émotionnelle est prise en compte. L’impulsivité émotionnelle peut aussi être mise en relation avec une immaturité fonctionnelle et structurelle du circuit fronto-limbique. Il semblerait donc que la labilité émotionnelle dans le TDA/H puisse renvoyer à un ensemble de patterns neuropsychologiques allant au-delà du déficit des fonctions exécutives, sans pour autant exclure son implication. Les modèles contemporains, en prenant en compte la variété des circuits neuroanatomiques pouvant être impliqués dans le TDA/H, ont étendu leur champ d’investigation aux structures cérébrales non cognitives mais en connexion avec le cortex préfrontal (Shaw, Stringaris, Nigg & Leibenluft, 2014).

Dans cette optique, Nigg et Casey (2005) se sont intéressés à différents circuits neuroanatomiques mettant en jeu à la fois le contrôle exécutif mais aussi le système de récompense et l’auto-régulation émotionnelle. Toujours dans ce sens, le modèle de l’aversion au délai de récompense caractérisé par une préférence pour l’immédiateté et les délais courts chez les sujets ayant un TDA/H (Sonuga-Barke, Taylor, Sembi & Smith, 1992), met en évidence les liens entre le contrôle exécutif et le système limbique, en donnant la primauté aux circuits impliqués dans les émotions. Il décrit un style motivationnel particulier chez l’enfant avec un TDA/H. L’impulsivité dans le TDA/H proviendrait d’une aversion pour le délai plutôt que d’une incapacité à contrôler l’attente. Les enfants avec un TDA/H ont une préférence pour une récompense immédiate mais plus petite plutôt qu’une récompense plus importante plus tard (Kunsti & Stevenson, 2001). L’immédiateté est préférée par rapport à l’attente, ce qui conduirait l’enfant à développer des comportements inappropriés lors de situations demandant de patienter (apparition des symptômes d’inattention et d’hyperactivité).

Enfin, le modèle du « double circuit » (Castellanos, Sonuga-Barke, Milham, & Tannock, 2006 ; Sonuga-Barke, 2003), propose que puissent coexister différents profils neuropsychologiques selon les voies atteintes. D’après cette conception, les symptômes de labilité émotionnelle résulteraient dans un cas d’un déficit des fonctions exécutives et particulièrement d’un défaut d’inhibition. Dans l’autre cas, ils seraient à mettre en relation avec un profil motivationnel spécifique caractérisé par une aversion pour les délais, impliquant la voie dopaminergique du circuit de récompense. Ce modèle permet de différencier deux profils, cognitif et motivationnel.

Au total, à la triade symptomatologique du TDA/H, hyperactivité-impulsivité et inattention, s’ajoute une dimension émotionnelle évidente, caractérisée par un déficit de la régulation émotionnelle, tant au niveau de la fréquence et de l’intensité des réponses (voie bottom-up) qu’au niveau du contrôle exécutif des émotions (voie top-down).

Nous considérons donc le TDA/H sous un nouvel angle, plus en rapport avec un défaut de régulation impliquant de nombreuses structures cérébrales et différents patterns, qui viendrait impacter la pleine actualisation des fonctions exécutives et/ou provoquer des surcharges émotionnelles favorisant l'impulsivité au détriment du raisonnement. Finalement, le TDAH relèverait  d'une faible maîtrise du contrôle exécutif et émotionnel. Ce qui permet d'ôter l'idée qu'il s'agit d'un déficit du contrôle exécutif. Pour cette dernière raison, nous préférons parler de mode de fonctionnement cognitif et émotionnel spécifique.

(1) La dysrégulation émotionnelle (Barkley, 2010) désigne un dysfonctionnement dans les processus neuropsychologiques entrant en jeu dans le contrôle des émotions. La dysrégulation émotionnelle se caractérise par

1) un déficit d’autorégulation de l’excitation physiologique liée à de fortes émotions,

2) des difficultés à inhiber le comportement inapproprié spontané suscité par une forte émotion positive ou négative,

3) des problèmes à redéployer l’attention depuis des stimuli émotionnellement forts,

4) une désorganisation dans la coordination du comportement en réponse à une activation émotionnelle.

Barkley, R. (1997). Behavioral inhibition, sustained attention, and executive functions: constructing a unifying theory of ADHD. Psychol Bull., 121(1), pp. 65–94. 

Shaw, P., Stringaris, A., Nigg, J & Leibenluft, E. (2014). Emotion Dysregulation in Attention Deficit Hyperactivity Disorder. American Journal of Psychiatry 171(3), pp. 276-293.

Nigg, JT. & Casey, BJ. (2005). An Integrative Theory of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Based on the Cognitive and Affective Neurosciences. Development and Psychopathology, 17(3), pp. 785– 806. 

Sonuga-Barke, E.J., Taylor, E., Sembi, S., Smith, J. (1992). Hyperactivity and delay aversion I. The effect of delay on choice. J Child Psychol Psychiatry. Vol. 33, pp. 387–98. 

Kuntsi, J., Oosterlaan, J. & Stevenson, J. (2001). Psychological mechanisms in hyperactivityI: Response Inhibition Deficit, Working Memory Impairment, Delay Aversion, or Something Else? Journal of Child Psychology and Psychiatry, Vol. 42, No. 2, pp. 199–210.

Castellanos, F. X., Sonuga-Barke, E.J., Milham, M.P. & Tannock, R. (2006). Characterizing cognition in ADHD: beyond executive dysfunction. Trends in Cognitive Sciences 10(3): 117-123.

Sonuga-Barke, E. J. (2003). The dual pathway model of AD/HD: an elaboration of neuro-developmental characteristics. Neurosci Biobehav Rev 27, pp. 593-604.